перейти на головную страницу А.Р. Лурия

Александр Романович Лурия

Этапы пройденного пути
Научная автобиография



   
Александр Романович Лурия
 


Этапы пройденного пути: Научная автобиография

Глава 7. Поражения мозга

Оглавление

В исследовании высших психических функций мы шли двумя путями: прослеживали их развитие и изучали процесс их распада в клинике локальных поражений мозга. В середине 20-х гг. Л.С. Выготский впервые предположил, что исследование локальных поражений мозга может быть очень плодотворным для анализа высших психических процессов. В то время ни структура самих высших психических процессов, ни функциональная организация мозга не были достаточно изучены.

В объяснениях того, как работает мозг, тогда превалировали два диаметрально противоположных подхода. С одной стороны, сторонники узкой локализации пытались непосредственно соотнести каждую психическую функцию с определенной узкоограниченной зоной мозга, а с другой — представители антилокализационного подхода считали, что все области мозга эквипотенциальны и равно ответственны за психические функции, выраженные в поведении. Согласно этой точке зрения характер дефектов определялся не местом повреждения, а объемом поврежденного мозга.

Научные исследования нарушений сложных психических процессов в клинике локальных поражений мозга начались в 1861 г., когда французский анатом Поль Брока дал описание мозга больного, который не мог говорить, хотя и понимал устную речь. После смерти больного Брока смог получить точную информацию о пораженной зоне мозга. Брока первым показал, что моторная речь, т.е. двигательные координации, результатом которых является произнесение слов, связаны с задней третью нижней лобной извилины левого полушария. Брока утверждал, что эта зона является «центром моторных образов слов» и что повреждение в этой зоне ведет к особому виду нарушения экспрессивной речи, которое он первоначально назвал «афемией»; позже это нарушение получило название «афазия», как оно и называется в наше время. Открытие Брока представляло собой первый случай, когда сложная психическая функция, подобная речи, была четко локализована на базе клинических наблюдений. Это наблюдение дало также Брока возможность дат ь первое описание различия функций левого и правого полушарий мозга.

За открытием Брока последовало открытие Карла Вер-нике, немецкого психиатра. В 1874 г. Вернике опубликовал описание нескольких случаев, когда повреждения задней трети верхней височной извилины левого полушария вызывали потерю способности понимать слышимую речь. Он назвал эту зону «центром сенсорных образов слов», или центром понимания устной речи.

Открытия Брока и Вернике вызвали огромный энтузиазм в неврологической науке. В течение короткого времени обнаружили много других мозговых «центров»: «центр понятий» в нижней теменной зоне левого полушария и «центр письма» в передней части средней лобной извилины левого полушария и др. К 1880-м годам неврологи и психиатры начали создавать «функциональные карты» коры головного мозга. Создавалось впечатление, что проблема отношений между структурой мозга и психической деятельностью уже решена.

С теорией узкого локализационизма с самого начала не соглашались некоторые ученые. Среди них выделялся английский невролог Хьюлингс Джэксон. Он утверждал, что мозговая организация психических процессов бывает различной в зависимости от сложности психического процесса. Идеи Джэксона возникли на основе наблюдений, которые шли вразрез с локализационной теорией Брока. В своих исследованиях двигательных и речевых нарушений Джэксон установил, что ограниченные повреждения отдельной зоны мозга никогда не вызывают полной потери функции. Возможны, казалось бы, парадоксальные случаи, которые никак не согласовывались с концепцией узкого локализационизма. Например, больной не мог выполнить просьбу: произнесите слово «нет», хотя и пытался сделать это. Однако несколько позже в состоянии аффекта больной мог сказать: «Нет, доктор, я не могу сказать "нет"».

Объяснение таким парадоксам, когда произнесение слова одновременно и возможно, и невозможно, Джэксон находил в том, что все психические функции имеют сложную «вертикальную» организацию. Согласно Джэксону, каждая функция представлена на трех уровнях: на «низком» уровне — в спинном мозге или стволе, на «среднем» — сенсорном или моторном уровне коры головного мозга и, наконец, на «высоком» уровне — в лобных долях мозга.

Он рекомендовал тщательно изучать уровень, на котором осуществляется данная функция, а не искать ее локализацию в одной определенной зоне мозга.

Гипотеза Джэксона, оказавшая огромное влияние на нашу работу, была по-настоящему оценена лишь 50 лет спустя, когда она вновь возникла в трудах таких неврологов, как Антон Пик (1905), фон Монаков (1914), Генри Хэд (1926) и Курт Гольдштейн (1927, 1944, 1948). Не отрицая того, что элементарные психологические «функции», например зрение, слух, кожная чувствительность и движение, представлены в четко определенных зонах мозга, эти неврологи выражали сомнения относительно применимости принципа узкой локализации к сложным формам психической деятельности человека. Однако, забывая выводы Джэксона, они подходили к сложной психической деятельности с прямо противоположной точки зрения. Так, отмечая сложный характер психической деятельности человека, Монаков пытался описать ее при помощи туманного термина «семантический характер поведения», Гольдштейн говорил об «абстрактных установках» и «категориальном поведении» и т.д. Они или просто постулировали, что сложные психическ ие процессы, которые они называли «семантикой» или «категориальным поведением», являются результатом деятельности всего мозга, или совершенно отрывали их от работы мозга и выделяли в особую «духовную сущность».

С нашей точки зрения ни одна из этих двух позиций не обеспечивала необходимой научной базы для дальнейших исследований в этой области. Мы отвергали холистические антилокализационные теории, так как абсурдно поддерживать устаревшее мнение о раздельности «духовной жизни» и мозга и отрицать возможность обнаружения материальной базы мышления. Эта теория возродила идеи о неком «потенциале массы», которые мы считали неприемлемыми, согласно которым мозг представляет собой однородную недифференцированную массу, одинаково функционирующую во всех своих отделах.

Равным образом мы отвергали и узколокализационные теории, считая их несостоятельными. Приступая к изучению проблемы «мозг и психические функции», мы видели прежде всего необходимость пересмотреть понятие «функция».

Большинство исследователей, рассматривавших вопрос о локализации элементарных функций в коре головного мозга, понимали термин «функция» как функцию той или иной ткани. Так, выделение желчи есть функция печени, а выделение инсулина — функция поджелудочной железы. Казалось бы, столь же логично рассматривать восприятие света как функцию светочувствительных элементов сетчатки глаза и связанных с нею высокоспециализированных нейронов зрительной коры. Однако такое определение не исчерпывает всех аспектов понятия «функция».

Даже когда мы говорим о такой физиологической функции, как функция дыхания, ее понимание как функции определенной ткани является явно недостаточным. Конечной «задачей» дыхания является доведение кислорода до легочных альвеол и его диффузия через стенки альвеол в кровь. Весь этот процесс осуществляется не как простая функция особой ткани, а как целая функциональная система, включающая много звеньев, расположенных на разных уровнях секреторного, двигательного и нервного аппаратов. Такая «функциональная система» — термин, введенный П.К. Анохиным в 1935 г., — отличается не только сложностью своего строения, но и пластичностью своих составных частей. Исходная «задача» дыхания (восстановление нарушенного гомеостаза) и его конечный результат (доведение кислорода до легочных альвеол) остаются явно инвариантными. Однако способ выполнения этой задачи может сильно варьироваться. Например, если диафрагма, основная группа мышц, работающих при дыхании, перестает почему-либо действоват ь, в работу включаются межреберные мышцы, но если почему-либо и эти мышцы повреждены, мобилизуются мышцы гортани и человек (или животное) начинает заглатывать воздух, который затем доводится до легочных альвеол совершенно иным путем. Наличие инвариантной задачи, выполняемой с помощью вариативных механизмов, является одной из основных особенностей, свойственных работе каждой «функциональной системы».

Второй отличительной чертой функциональной системы является ее сложный состав, всегда включающий ряд афферентных (настраивающих) и эфферентных (осуществляющих) звеньев. Это сочетание можно продемонстрировать, например, на функции движения, которая была детально проанализирована советским физиологом-математиком Н.А. Бернштейном. Движения человека, стремящегося перейти из одного места в другое, попасть в какую-то точку или выполнить какое-то действие, никогда не осуществляются просто посредством эфферентных, двигательных импульсов. Движение в принципе неуправляемо одними эфферентными импульсами, так как двигательный аппарат человека с его подвижными суставами имеет много степеней свободы, и в любом движении участвуют различные группы суставов и мышц, причем каждая стадия движения изменяет первоначальный тонус мышц. Чтобы движение осуществилось, необходима постоянная коррекция его афферентными импульсами, которые информируют мозг о положении движущейся конечности в пространстве и об изменении тонуса мышц. Это сложное строение двигательного аппарата необходимо для обеспечения возможности в любых условиях сохранить инвариантность задачи и выполнить ее разными вариативными средствами. Тот факт, что каждое движение имеет характер сложной функциональной системы и что многие элементы, составляющие его, могут быть взаимозаменяемы, очевиден, поскольку один и тот же результат может быть достигнут совершенно различными способами.

В опытах Вальтера Хантера крыса в лабиринте достигала цели, бегая по определенному пути, но когда один фрагмент лабиринта заменили водой, крыса достигла цели посредством плавательных движений. В опытах Карла Лешли крыса, натренированная проходить определенный путь, радикальным образом меняла структуру своих движений после удаления мозжечка. Она уже не могла передвигаться обычным образом, но достигала своей цели, передвигаясь кубарем. Тот же самый взаимозаменяемый характер движений, необходимых для достижения определенной цели, отчетливо виден при тщательном анализе любых локомоторных актов человека, как, например, попадания в цель, осуществляемого различным набором движений в зависимости от исходного положения тела, манипулирования предметами, которое можно осуществить различными способами, письма, которое можно осуществить или карандашом или ручкой, правой или левой рукой, или даже ногой и т.д.

Это «системное» строение характерно для всех сложных форм психической деятельности. Можно с полным основанием сказать, что элементарные функции, подобные светоразличительной функции сетчатки глаза, непосредственно связаны с определенным типом клеток, однако нам казалось абсурдным считать, что сложные функции также можно рассматривать как прямой результат работы ограниченной группы клеток и что их можно связывать с работой определенных участков коры мозга. Наш подход к строению функциональных систем в целом и высших психических функций в частности заставил нас поверить в необходимость коренного пересмотра идей локализации, выдвинутых теоретиками начала века.

Основываясь на наших с Л.С. Выготским представлениях о строении высших психических функций, которые вытекали из результатов нашей работы с детьми, мы считали, что высшие психические функции представляют собой сложные функциональные системы, опосредствованные по своему строению. Они включают сформировавшиеся в ходе исторического развития символы и орудия. Мозговая организация высших функций должна отличаться от того, что мы наблюдаем у животных. Более того, поскольку для формирования человеческого мозга потребовались миллионы лет, а история человечества насчитывает лишь тысячи лет, теория мозговой организации высших психических функций должна объяснять такие процессы, как процесс письма, чтения, счет и т.д., зависящие от исторически обусловленных символов. Иными словами, Л.С. Выготский считал, что его исторический подход к развитию таких психических процессов, как произвольное запоминание, абстрактное мышление и др., должен найти свое отражение и в принципах их мозговой организации.

Изучение развития высших психических функций у детей привело Л.С. Выготского также к выводу, что роль мозга в организации высших психических процессов должна изменяться в процессе развития индивидуума. Наше исследование показало, что любая сложная, сознательная психическая деятельность сначала носит развернутый характер. На первых этапах абстрактное мышление требует ряда внешних опорных средств, и только позднее, в процессе овладения определенным видом деятельности, логические операции автоматизируются и превращаются в «умственные навыки». Можно предположить, что в процессе развития меняется не только функциональная структура мышления, но и его мозговая организация. Участие слуховых и зрительных зон коры, существенное на ранних этапах формирования различной познавательной деятельности, перестает играть такую роль на поздних этапах, когда мышление начинает опираться на совместную деятельность разных систем коры мозга. Например, у ребенка сенсорные зоны коры создают базу для развития познавательн ых процессов, включая речь. Но у взрослых с уже развитыми речью и сложными познавательными процессами сенсорные зоны теряют эту функцию и познавательная способность становится менее зависящей от сенсорной информации. Рассуждая таким образом, Л.С. Выготский объяснил, почему ограниченные поражения зон коры могут иметь совершенно различные последствия в зависимости от того, произошло повреждение в раннем детстве или в зрелом возрасте. Например, поражение зрительных сенсорных отделов коры в раннем детстве приводит к недоразвитию познавательной способности и мышления, в то время как у взрослого такое же поражение может компенсироваться влиянием уже сформировавшихся высших функциональных систем.

Наши первоначальные представления о работе мозга находились под сильным влиянием английского невролога Хэда, суммировавшего большой объем исследований афазии, относящихся к девятнадцатому и началу двадцатого столетия, и предложившего убедительную интерпретацию взаимоотношения между нарушениями речи и мышления. В своей классической монографии по афазии Хэд приходит к заключению, что нарушения функции речи вызывают нарушения мышления. Хэд считал, что афазия вызывает снижение интеллекта, потому что мышление вместо речи должно опираться на примитивные, непосредственные связи между предметами и действиями.

В качестве примера Хэд описал больного афазией, который легко мог подобрать к показанному ему предмету такой же, лежащий на столе, но не справлялся с заданием, если задача усложнялась и его просили выбрать из лежащих на столе два подходящих предмета. Хэд объяснял эту трудность тем, что при предъявлении двух предметов больной пытался запомнить их с помощью слов. Хэд писал об этом: «Была введена символическая формула и акт перестал быть прямым подбором подходящего предмета». В другом месте Хэд отмечал, в полном соответствии с нашей собственной теорией, что «животное или даже человек в определенных обстоятельствах имеет склонность непосредственно реагировать на эмоциональные или связанные с восприятием аспекты ситуации, но символы дают нам возможность подвергнуть их анализу и соответственным образом регулировать свое поведение».

Это свидетельство ведущего ученого в области изучения мозга настолько глубоко совпадало с нашим собственным разграничением опосредствованных и естественных процессов, что вначале мы думали, что афазия, разрушая основные средства анализа и обобщения опыта, возможно, действует как фактор, побуждающий человека действовать в ответ на стимулы естественным, неопосредствованным образом. Наши предположения были подкреплены данными, представленными Гийомом и Мейерсоном, которые утверждали, что их больные-афазики решали задачи путем, свойственным маленьким детям. Однако, как показали многочисленные последующие исследования афазии, это положение оказалось неправильным. Мы очень сильно упрощали как сущность афазии, так и интеллектуальные процессы у больных с поражением мозга. Однако вначале эти идеи нам очень импонировали и давали основание считать, что изучение поражений мозга приведет к пониманию сущности высших психических функций человека и также обеспечит средство для понимания их мозговой организации.

Мы начали свои исследования с наблюдений за больными паркинсонизмом. При паркинсонизме поражаются подкорковые узлы, что вызывает нарушение плавности движения и появление гиперкинеза. Мы обнаружили (как это было описано много раз), что вскоре после того, как больные, страдающие этой болезнью, начинали выполнять какое-то действие, у них появлялся тремор. Когда мы просили их пройти по комнате, они могли сделать лишь один-два шага, затем тремор резко усиливался и они не могли идти дальше.

Мы отметили парадоксальный факт, что больные, которые не в состоянии были сделать два шага подряд, идя по ровному полу, могли в то же время подниматься по лестнице. Мы предположили, что когда человек поднимается по лестнице, каждый шаг представляет собой для него специальную двигательную задачу. При подъеме по лестнице последовательная, автоматическая плавность движений ходьбы по ровной поверхности заменяется цепью отдельных двигательных актов. Другими словами, структура двигательной деятельности реорганизуется и сознательные ответы на каждый изолированный сигнал замещают непроизвольную обычную ходьбу, имеющую подкорковую организацию.

Л.С. Выготский применил простой прием, чтобы создать лабораторную модель реорганизации движения такого типа. Он раскладывал на полу кусочки бумаги и просил больного перешагивать через каждый из них. Произошло удивительное явление. Больной, который только что не мог сделать самостоятельно более двух или трех шагов, долго ходил по комнате, перешагивая через кусочки бумаги, как будто бы он шел по лестнице. Компенсация двигательных нарушений оказалась возможной на основе реорганизации психических процессов, которые он использовал при ходьбе. Деятельность была перенесена с подкоркового уровня, где находились очаги поражения, на уровень более сохранной коры больших полушарий.

Мы еще раз попытались применить тот же самый принцип, чтобы создать экспериментальную модель саморегулирующегося поведения, но наши эксперименты были очень наивны и полученные результаты малоубедительны. Мы просили больного-паркинсоника последовательно стучать в течение полуминуты. Он был совершенно не в состоянии выполнить это. Через полминуты появлялся мышечный тремор и движения тормозились. Но мы обнаружили, что если просить того же больного стучать в ответ на речевые сигналы экспериментатора «раз» и «два» — он мог стучать несколько дольше.

Нас интересовало, что произойдет, если больной создаст свои собственные сигналы, которые будут служить командой для его действий. В качестве сигнала мы выбрали мигание, потому что эти движения меньше пострадали от болезни, чем ходьба или движения рук. Мы просили больного мигать и после мигания нажимать резиновую грушу, записывающую его движения. Мы обнаружили, что мигания служили надежным саморегулирующим приемом. Больные, которые не могли в обычных условиях делать несколько нажимов подряд, могли по команде мигать и сжимать резиновую грушу в ответ на это.

В последней серии экспериментов с паркинсониками мы использовали собственную речь больного для регуляции его поведения. Наши первые попытки потерпели неудачу. Больные произносили словесные инструкции и начинали нажимать, но мышечный тремор препятствовал завершению их действий.

Тогда мы решили реорганизовать двигательный акт паркинсоника так, чтобы решающая стимуляция исходила не от речевого акта, а от интеллектуальных процессов.

Мы осуществили это, изменив методику так, чтобы двигательная реакция появлялась в ответ на интеллектуальную проблему, которую больной решал в уме. Мы просили больных отвечать на вопросы стуком. Вопросы были такого рода: «Сколько углов в квадрате?», «Сколько колес у автомобиля?» и т.д.

Мы обнаружили, что хотя ограничения движения, связанные с патологическим повышением мышечного тонуса, оставались, структура двигательного акта больного в этих условиях изменялась. Когда мы давали больному просто инструкцию «Нажмите пять раз», его первые движения были сильными, но интенсивность последующих движений снижалась и тремор усиливался. Теперь, когда больной движениями сигнализировал свои принятые в уме решения, он не проявлял подобных признаков утомления.

Эти ранние экспериментальные исследования вселяли оптимизм, но одновременно они показывали, как много нам надо учиться, если мы хотим взяться за изучение распада высших психических функций. Мы решили взяться за изучение мозга и его функциональной организации и проводить главным образом клинические исследования вместо экспериментальных. Мы знали также, что успех нашей работы зависит от гораздо более глубокого понимания структуры высших психических функций, а эта линия исследования тогда еще только начиналась.

Мы приняли смелое решение поступить в Медицинский институт. Я вновь возобновил свои занятия медициной, начав с того, на чем остановился в Казани, много лет тому назад. Л.С. Выготский также приступил к занятиям медициной. Профессора — в одном коллективе и студенты — в другом, мы одновременно учили, учились и вели свои исследования.

В начале 30-х гг. появилась возможность получить перспективную базу для нашей работы — нам предложили организовать Отделение психологии в Украинской психоневрологической академии в Харькове. Я начал курсировать между Харьковом и Москвой, в то время как Л.С. Выготский курсировал по треугольнику Москва — Ленинград — Харьков. Именно в Харькове я впервые начал создавать новые методы психологического анализа последствий локальных поражений мозга. Но времени для всего этого не хватало. Я вел это двойное существование до 1936 г., когда и поступил в Медицинский институт, полностью отдавая этим занятиям свое время.

Сразу после сдачи экзаменов в 1-м Московском медицинском институте в 1937 г. я обратился к Н.Н. Бурденко, крупному нейрохирургу, возглавлявшему Институт нейрохирургии (который ныне носит его имя), с просьбой принять меня в институт в качестве ординатора. Мой план заключался в том, чтобы тренироваться в качестве практикующего невролога и одновременно разрабатывать психологические методы диагностики локальных поражений мозга. Не знаю, насколько одобрял мои планы профессор Н.Н. Бурденко, но, очевидно, он считал, что нелишне иметь в ординатуре профессора психологии, и принял меня.

Два года, которые я провел в качестве ординатора в Институте нейрохирургии, были наиболее плодотворными в моей жизни. У меня не было ни штата сотрудников, ни научной ответственности, ничего — кроме повседневной медицинской работы. В свободное время я возвращался к собственным исследованиям. Именно в этот период я начал создавать собственный подход к нейропсихологии локальных поражений мозга.

В 1939 г. я перешел в неврологическую клинику Института экспериментальной медицины, которая позднее стала Институтом неврологии АМН СССР, чтобы возглавить лабораторию экспериментальной психологии. Теперь, много лет спустя, я вижу, что этот переход был ошибкой. Было бы много полезнее остаться в штате рассчитанного на 300 мест Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, с больными, чьи локальные поражения мозга верифицировались операциями или аутопсией. Однако время исправило эту ошибку. Теперь, когда я пишу эти строки, я вновь имею лабораторию в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко.

Период с 1937 по 1941 г. был заполнен моей первой серьезной работой по нейропсихологии. Вскоре я увидел, что для того, чтобы собрать соответствующие клинические данные, я должен пересмотреть основной стиль своих исследований. Ученый обычно приступает к экспериментальной работе, выбрав определенную проблему. Затем он строит гипотезу и выбирает методы проверки этой гипотезы. Он старается сосредоточить свое внимание на тех фактах, которые подтвердят или опровергнут эту теорию. Он может игнорировать все данные, которые непригодны для анализа его проблемы и для подтверждения его гипотезы. В клинической работе мы видим совершенно обратное: отправным пунктом является не четко сформулированная проблема, а неведомый комплекс проблем — сам больной. Клинический исследователь начинает с тщательного наблюдения больного с целью обнаружения решающих фактов. Вначале он не имеет права игнорировать какие-либо данные, даже те, которые с первого взгляда кажутся незначительными, впоследствии все они могут оказаться существенны ми. На каком-то этапе исследования начинают вырисовываться туманные контуры первой гипотезы решения этой проблемы. Однако пока еще трудно сказать, являются ли отобранные им факты существенными для решения данной проблемы. Только после того, как он собрал достаточное количество сходных симптомов, образующих вместе единый «синдром», он получает право считать, что его гипотеза относительно зоны поражения мозга доказана (или отвергнута).

Сначала мне было трудно перейти от логики обычного экспериментального исследования, столь привычного для меня, к логике клинической работы. Потребовалось немало времени, чтобы научиться обращать внимание на все, в том числе и на мелкие факты, которые могут стать решающими в таких исследованиях. Процедура и логика таких исследований, казалось, больше походили на работу детективов, расследующих преступление, чем на принятый среди психологов и физиологов стиль экспериментальной работы. Я чувствовал, что необходимо отказаться от использования тех психологических тестов, которые были созданы для оценки интеллектуального уровня индивидуума и которые применялись некоторыми исследователями в клинике. Я понял, что такие экспериментальные инструменты, как тесты «Симона—Бинэ» и другие «измерители интеллекта», непригодны для задуманных целей.

Первой проблемой, которая привлекла мое внимание, была проблема различных нарушений речи, объединявшихся, да и ныне объединяющихся, под обшей рубрикой «афазия». В то время, когда я приступил к этой работе, различали три вида афазии — сенсорную, моторную и семантическую или амнестическую, причем существовали большие разногласия относительно локализации каждого вида афазии и характера самих нарушений речи, связанных с тем или иным поражением мозга. Первая форма афазии, выделенная нами для изучения, называвшаяся «сенсорной афазией», связывалась различными авторами с поражением главным образом вторичных полей левой височной области. Это заболевание было названо сенсорной афазией, потому что у больного при этом нарушается способность понимания устной речи. Эта форма афазии описана впервые Вернике, который считал, что в этой зоне декодируются «сенсорные образы речи». Наши наблюдения вскоре показали, что основной трудностью, лежащей в основании других симптомов, связанных с сен сорной афазией, является неспособность различать на слух фонемы — основные звуковые единицы, из которых состоит слово. Затруднения при понимании слов, назывании предметов, нахождении слов при связной речи и при письме были вторичными, или системно-связанными последствиями основного дефекта — нарушения фонематического слуха.

Вторая форма афазии, к изучению которой мы приступили, называвшаяся «моторной афазией», представляла собой нарушение речи, первоначально изученное Брока. Согласно Брока, в нижних отделах премоторной области левого полушария находится «центр двигательных образов» речи. Изучая эту форму нарушений речи, мы обнаружили, что имеем дело не с единым типом нарушений, а с изменчивым рядом симптомов, в пределах которого мы смогли различить два совершенно различных класса. Поскольку наши исследования моторных афазий хорошо иллюстрируют основную логику нашей работы в нейропсихологии я несколько подробнее остановлюсь на их отличительных чертах, которые нам удалось установить, результатом чего явился более широкий подход к пониманию мозговых механизмов психических процессов.

Речевая моторика — лишь один из многих произвольных актов человека. Поэтому мы предполагали, что моторная речь будет иметь много общего со всеми видами сложных, произвольных движений, но, как и любой другой вид движения, будет иметь специфически присущие ей компоненты. Таким образом, чтобы понять моторную афазию, нам следовало больше знать о произвольных движениях вообще и о специфических аспектах движений, свойственных речи.

В этом отношении нам очень помогли труды НА. Бернштейна, который установил, что регуляция движений осуществляется не только эфферентными нервными импульсами, приводящими в действие мышечные нейроны, но также афферентными нервными импульсами, дающими информацию о состоянии двигательного аппарата. Эти афферентные сигналы, указывающие на положение конечностей и степень напряжения мышц, играют существенную роль в ограничении бесчисленного множества иннервации и в сокращении степени свободы движения. В тех случаях, когда система афферентных импульсов нарушается, страдает и организованное движение. Считая, что то, что справедливо для движений вообще, будет правильным и для движений, связанных с речью, мы предположили, что моторная афазия состоит из двух разных форм — одной, связанной с нарушением эфферентной основы движений, как это и предполагал Брока, и другой, связанной с афферентными дефектами.

Наши предположения подтвердились. Мы обнаружили, что существует особая форма афферентной моторной афазии, названная нами «кинестетической афазией», основным симптомом которой является неправильное произношение определенных звуков речи («к» вместо «х» и «г» и т.д.), которые фонетически различны, а с точки зрения артикуляции очень близки. Менее тяжелые поражения вызывают замены звуков другого типа, как, например, «б» вместо «п». Основная причина этих моторных дефектов в том, что мозг не регистрирует «обратную» информацию от движений речевого аппарата, производящего отдельные звуки речи — «артикулемы», артикуляторные движения теряют свою селективность и больной не может придать правильные положения языку и губам.

Другая форма моторной афазии касается прежде всего серийной организации движений, которые необходимы для произношения слов. Для того чтобы говорить нормально, необходимо, чтобы между отдельными артикулемами были плавные переходы. Вся «кинетическая мелодия», связывающая слова, должна быть единым целым. Однако при поражении нижних отделов премотор-ной коры левого полушария больной не может осуществлять необходимый переход от одной артикулемы к другой, хотя сами артикулемы остаются сохранными. Эта — «кинетическая моторная афазия», о которой писал Брока в своих ранних наблюдениях.

Третья классическая форма афазии, к изучению которой я приступил в это время, называлась «семантической» или «амнестической афазией» от слова «амнезия» — «забывание». Предполагалось, что амнестическая афазия — это особая форма нарушения речи без сенсорных и двигательных дефектов, при которой у больного наблюдаются только затруднения при запоминании названий предметов. Некоторые неврологи в то время полагали, что этот дефект вызывается сенсорными нарушениями или нарушениями «сенсорных следов слов». Другие строили гипотезы, что этот дефект отражает поражение особого центра, где хранятся моторные следы. Те же, кто рассматривал деятельность мозга как деятельность однородной массы, считали, что семантическая афазия является результатом распада категориального мышления и способности к абстрагированию.

Как и в отношении других видов афазических расстройств, мы скептически относились к гипотезам, полагающим, что все симптомы, значащиеся под рубрикой семантической афазии, представляют собой в действительности единое нарушение, которое может быть локализовано в единой зоне. Вскоре мы убедились в том, что имеем дело не с некоторой разновидностью моторной или сенсорной афазии, поскольку больные с симптомами семантической афазии не проявляли признаков нарушения артикуляции или фонематического слуха. Иной была и локализация поражения при семантической афазии. У этих больных поражения были связаны с теменно-затылочно-височным отделом мозга, т.е. выше и кзади от поражений, характерных для ранее изученных форм афазии.

Мы начали тщательно исследовать симптомы, возникающие при семантической афазии. Литературные данные и наши собственные наблюдения показали, что эти больные без усилий понимали смысл таких сложных понятий, как «причинность», «развитие» или «сотрудничество». Они могли поддерживать беседу на отвлеченные темы. Трудности возникали лишь тогда, когда им предъявлялись сложные грамматические конструкции, кодировавшие определенные логические связи. Как отмечал Хэд, эти грамматические конструкции требуют объединения деталей в единое целое. Такие больные плохо понимают слова и фразы, обозначающие пространственное отношение объектов, и не могут выполнить простую инструкцию типа «Нарисуйте треугольник над кругом». Эти затруднения в понимании не ограничиваются только грамматическими конструкциями, кодирующими пространственные отношения. Фразы, обозначающие сравнительные отношения, подобные «Соня светлее Наташи» или «Соня светлее Наташи, но темнее Оли» ;, также недоступны для таких больных, как и временные отношения, подобные «Весна бывает перед летом».

Анализ показывает, что все эти логико-грамматические конструкции имеют общую черту: они представляют собой словесные выражения пространственных или «квази»-пространственных отношений, когда пространственный фактор более или менее очевиден. Примеры, включающие слова «над», «перед», «справа», «от» и т.д., прямо отражают пространственные отношения, но при ближайшем рассмотрении мы обнаружили, что пространственные факторы включены и в такие выражения, как «собака хозяина» или «отец брата». Эти конструкции родительного падежа также непонятны для больных. Как сказал один больной: «Конечно, я знаю, кто такие «брат» и «отец», но я не могу себе представить, что они означают оба вместе».

Все эти примеры показывают, что предположение, что афазия представляет собой единый, целостный синдром, ошибочно. Различные формы афазии приводят к различным интеллектуальным нарушениям. В случае семантической афазии мы нашли подтверждение того, что у больных нарушаются различные логические операции, включающие компонент пространственного анализа и синтеза.

Мои исследования, посвященные трем основным типам афазии, установленным неврологами 20-х и 30-х гг., означали конец моих «школьных лет». В это время я пытался подвести итог своих идей в труде, который был задуман как трехтомный, причем каждый том я собирался посвятить отдельному виду афазии. Я написал первый том, посвященный сенсорной афазии, и получил за эту работу ученую степень доктора медицины. Я начал писать и второй том — по семантической афазии, но мои материалы были слишком фрагментарны, и работа осталась незаконченной. Я также начал писать книгу о двух формах моторной афазии, но вскоре понял, что это не более, чем начало работы. Все эти три рукописи остались ненапечатанными. Только в 1947 г. появилась моя «Травматическая афазия», в которой были обобщены результаты исследований этих проблем. Я думаю, что если бы был жив Л.С. Выготский, он гораздо глубже смог бы проанализировать проблему афазий.

В июне 1941 г. ход моей работы надолго изменился. Началась вторая мировая война.