перейти на головную страницу А.Р. Лурия

Александр Романович Лурия

Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга

второе дополненное издание, 1969


   
Александр Романович Лурия
 


Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга

ж) О синдроме лобной «динамической» афазии

Оглавление

Описание тех речевых нарушений, которые возникают при поражении передних отделав левого полушария, было бы неполным, если бы мы не остановились еще на одной форме патологии спонтанной речи, которая может появиться как наиболее поздняя стадия обратного развития «кинетической моторной афазии», а иногда наблюдается и как самостоятельная форма речевых расстройств, возникающая при поражении областей лобной доли левого полушария, рааположенных спере-ди от «зоны Брока».

Эту форму речевых расстройств сближает с только что описанными нарушениями экспрессивной ,речи тот факт, что и здесь на фоне стертых нарушений кинетики речевого акта существенно страдает схема целого высказывания. Ее отличие от только что описанных форм состоит, однако, в том, что распад грамматического строения фразы и элементы телеграфного стиля здесь могут отсутствовать и в качестве центрального симптома выступают трудности экфории целого высказывания или нарушение «речевой инициативы».

Описанная в свое время Клейстом под названием «дефекта речевой инициативы» («Anteriebsmangel der Sprache» или «Spontanstummheit», Клейст, 1934), эта форма речевых расстройств не была, однако, до сих пор достаточно подробно проанализирована, хотя психологическое значение наблюдаемых в этих случаях нарушений очень велико.

В отличие от больных с только что описанной формой моторной афазии, больные с «лобной динамической афазией» не испытывают никаких трудностей ни при повторении отдельных слов или фраз, ни при назывании предметов, ни при произношении хорошо упроченных речевых стереотипов. Некоторые затруднения проявляются у них лишь при сенсибилизированных пробах и прежде всего при воспроизведении серий слов или фраз.

В этих случаях у них иногда обнаруживаются уже известные нам явления нарушения последовательности элементов ряда и персевераторное влияние &;застрявших» элементов. Однако эти симптомы проявляются лишь в специальных условиях; наибольшие же трудности возникают тогда, когда эти больные должны самостоятельно составить схему высказывания и развернуть ее в спонтанной речи.

Отчетливые признаки этих затруднений можно заметить уже в диалогической речи этих больных. Как правило, они начинают отвечать эхолалическим воспроизведением заданного вопроса. Требуемый ответ они дают обычно в самой краткой пасоивной форме. В тех случаях, когда ответ в какой-то мере уже заключен в вопросе, он дается относительно легко, но там, где больному нужно выйти за пределы вопроса и образовать новую систему речевых связей, он либо заменяет отсутствие этих связей эхолалией, либо же вообще отказывается дать нужный ответ

Привычная «рядовая речь» (перечисление ряда чисел, дней недели или месяцев и т. π ) не вызывает у таких больных заметных затруднений, но достаточно предложить им изменить упроченный порядок ряда (например, перечислить его элементы в обратном порядке), чтобы больной либо возвращался к воспроизведению первоначального порядка, либо же вовсе отказывался от выполнения задачи. Малодоступной для данных больных оказывается и такая на первый взгляд простая задача, как найти несколько слов, отвечающих заданному признаку (например, назвать пять острых или красных предметов или, тем более, назвать пять каких-нибудь слов и т. п.), чаще всего такие больные перечисляют при этом вещи из окружающей обстановки.

Как уже говорилось выше, особенно отчетливые нарушения проявляются у больных этой группы в развернутой самостоятельной речи. Из-за отсутствия схемы высказывания они так и не начинают своей речи или замещают высказывание каким-нибудь привычным, хорошо упроченным штампом. Они относительно легко могут составлять рассказ по серии картин, но при попытке развернуть рассказ по одной сюжетной картине они обычно ограничиваются перечислением отдельных деталей или делают лишь приблизительное заключение о ее общем смысле. Они с трудом передают содержание прочитанного рассказа и справляются с этим заданием только тогда, когда рассказ расчленяется на части и развернутая передача рассказа замещается ответами на отдельные вопросы. Они оказываются совсем беспомощными, если им предлагается дать развернутое устное сочинение на заданную тему или развить начатый экспериментатором сюжет. Шаблонные ответы замещают подлинное развертывание сюжета. Примером может служить случай, когда одному из больных с поражением заднелобных отделов мозга, много путешествовавшему по Северу, было предложено написать сочинение на тему «Север». После длительного раздумья он написал: «На Севере есть медведи... о чем и довожу до вашего сведения».

Другой такой же больной при аналогичном задании сказал: «Север... значит морозы» и после длительной паузы дополнил: «На севере диком растет одиноко на голой вершине сосна...». Есть ряд оснований думать, что в основе этих форм нарушения речи лежат дефекты в экфо-рии предикативных речевых структур и связанное с ними нарушение линейной схемы фразы.

Как было показано в специальных опытах А. Р. Лурия и Л. С. Цветковой (Ί968), больные этой группы испытывают заметные затруднения в экфории глагольных форм и по заданию называть все приходящие им в голову глаголы подбирают глаголов в З1/2—4 раза меньше, чем существительных.

Этот факт указывает на значительное (может быть, избирательное) нарушение предикативной функции речи и делает понятным наблюдаемый у этих больных распад линейной схемы фразы.

Как было показано в другом месте (А. Р. Лурия, 1963; А. Р. Лурия и Л. С. Цветкова, 1968), такие больные тщетно пытаются найти нужную форму высказывания, но ограничиваются произнесением отдельных слов (обычно существительных), не будучи в состоянии уложить их в целую предикативную структуру.

Характерно, что, как показали наблюдения Л. С. Цветковой, длинная пауза, предшествующая у этих больных началу речевого высказывания, не заполняется скрытыми артикуляционными импульсами, которые можно зарегистрировать электромиографически у нормы. Это показывает, что в основе этих форм нарушений лежит глубокий дефект внутренней речи, который должен стать предметом специального исследования.

Существенную характеристику этого вида нарушения можно получить и из анализа восстановительной работы с такими больными

Как правило, прямые попытки восстановить у этих больных развернутую речь не приводят к успеху. Однако развернутая повествовательная речь может быть восстановлена, если заменить самостоятельное высказывание больного серией ответов на отдельные вопросы или раздробить подлежащий передаче текст на отдельные опорные смысловые звенья, записав их, например, на карточки с тем, чтобы больной мог использовать эти карточки как внешние опоры 1.

Сущность этого дефекта можно лучше всего наблюдать при восстановительном обучении этих больных, предлагая им в виде вспомогательного приема готовую линейную схему высказывания. Так, например, иногда достаточно разложить перед больным, безуспешно пытающимся построить фразу, ряд пустых карточек (по числу содержащихся в фразе слов), чтобы больной, последовательно указывая на эти карточки, оказался в состоянии произнести нужную фразу. Контраст, который можно наблюдать, сравнивая выполнение задания ,в этих условиях с невозможностью найти нужную форму высказывания, типичный для этих больных, часто является разительным.

1 Подробно этот путь восстановления активной речи рассмотрен в другом месте. См А. Р. Лурия. Восстановление функций мозга после военной травмы.

На рис. 70 мы приводим соответствующий пример.

Рис 70 Организация высказывания с помощью внешних опор при динамической афазии (а) спонтанно, (б) с опорой на карточки, (в) спонтанно.

Рис 70 Организация высказывания с помощью внешних опор при динамической афазии (а) спонтанно, (б) с опорой на карточки, (в) спонтанно.

Нет сомнений, что подобные исследования смогут значительно уточнить психологическую структуру речевого дефекта, наблюдаемого в подобных случаях.

Мы еще не можем дать адекватного объяснения этому своеобразному синдрому, возникающему чаще всего при нарушении заднелобных отделов кпереди от «зоны Брока». Есть все основания думать, что этот синдром можно рассматривать как своеобразный ослабленный вариант «кинетической афазии», выражающийся в нарушении образования новых сложных динамических речевых связей.

Эти явления речевой аспонтанности, подробно описанные нами в другом месте (А Р. Лурия, 1963), будут значительно понятнее после анализа всего комплекса нарушений, возникающих при поражении лобных отделов мозговой коры.

Мы описали формы речевых нарушений, существенно отличающиеся от тех моторно-афазических расстройств, которые возникают при поражениях постцентральной, височной и затылочной зон коры. Если при описанных ранее формах афазий нарушается основная структура (или «код») артикуляторного, звукового или смыслового строения языка, в то время как кинетическая схема высказывания (или его «мелодия») остаются в значительной мере сохранными, то при афазиях, возникающих в результате поражения передних отделов двигательного анализатора, страдает прежде всего кинетическая организация речи, ее синтаксические схемы, ее мелодическая структура По-видимому, можно согласиться с Р. Якобсоном (1956), различавшим афазические синдромы, в центре которых стоит нарушение «кодов» языка, и противопоставлять им такие афазические расстройства, при которых основным нарушением является распад развернутой «контекстной» речи.

Мы не (можем еще сейчас сказать чего-либо определенного о механизмах, лежащих в основе этих форм нарушений речи Нам ясно лишь, что к ним никак нельзя подходить просто как к «нарушению интенции», «дефекту инициативы» или проявлению «алогических нарушений мышления» (Клейст, 1934).

Описанные выше нарушения остаются нарушениями кинетической организации речевой деятельности, и самый дефект «интенции» или «инициативы» в этих случаях носит не общий, а специфический речевой характер.

С другой стороны, эти нарушения речевого 'высказывания тесно связаны с общими дефектами кинетической организации движений, которые возникают при поражении премоторных систем мозга и которые проявляются в распаде синтезов серийно построенных двигательных актов.

Однако изучение подлинных механизмов этого страдания остается еще делом будущего.